Introducción: el Síndrome de Guillain-Barré (SGB) constituye una polirradiculoneuropatía aguda, inflamatoria e inmunomediada descrita por primera vez en 1916. Se presenta con una incidencia de 1-2 por cada 100 000 personas anualmente. El SGB puede clasificarse en diferentes subtipos, encontrándose en un 75 %, la infección por bacterias y virus, como evento más común previo al desarrollo de la clínica.Objetivo: el objetivo de la presente revisión bibliográfica es estructurar los referentes teóricos actualizados sobre la asociación etiológica del Síndrome de Guillain-Barré y microorganismos como bacterias y virus.Métodos: para el desarrollo de esta actualización bibliográfica se realizó una búsqueda exhaustiva en PubMed, SciELO Regional y SciELO Cuba, para finalmente seleccionar e incluir 40 en nuestra revisión.Desarrollo: los agentes infecciosos que con mayor frecuencia causan SGB son: Campylobacter jejuni, citomegalovirus, virus de la hepatitis E, Mycoplasma pneumoniae, virus de Epstein-Barr y virus Zika. La enteritis aguda ocasionada por el C. jejuni, es la más referida y estudiada. Sin embargo, la COVID-19 también parece estar relacionada al desarrollo del síndrome. La presentación clínica del SGB depende en gran medida de la estructura de los lipooligosacáridos patógenos que activan el sistema inmune desarrollándose autoanticuerpos que atacan componentes de la mielina o el axón, especialmente contra estructuras glicolipídicas denominadas gangliósidos en los nervios del huésped. Conclusiones: aún no se ha esclarecido en algunos microorganismos como se produce la fisiopatología del SGB, a pesar de abundante bibliografía numerosas etiologías permanecen no precisadas e idiopáticas.